هدف: یافته های جدید علمی در رابطه با چگونگی تشکیل سرطان پیشنهاد می کند که سرطان ها از زیر جمعیت کوچکی از سلول ها، تحت عنوان سلول های بنیادین سرطانی یا سلول های آغاز کننده تومور حاصل می شود. سلول های بنیادین سرطانی به دلیل حضور پمپ های انتقالی ABC در سطحشان نسبت به روش های درمانی معمول سرطان مقاوم هستند؛ بنابراین باقی ماندن آن ها پس از درمان منجر به بازگشت سرطان و بروز متاستاز می شود. لذا شناسایی و تعیین هویت صحیح این سلول ها در انواع سرطان ها به منظور هدف گیری آن ها در روش های درمانی جدید، بسیار مهم و دارای اهمیت است. در این مطالعه با هدف طراحی روش ایمنی درمانی جدید برای هدف گیری سلول های بنیادین سرطانی ملانومای موشی در مرحله اول شناسایی و تعیین خصوصیات این سلول ها انجام شد.مواد و روش ها: ابتدا تومور ملانوما توسط رده سلولی ملانومایی B16F10 در موش C57BL/6 القا شد، سپس از توده توموری با استفاده از روش هضم آنزیمی سلول های هوموژن تهیه و توسط آنتی بادی های CD24 و CD44 رنگ آمیزی و جداسازی شدند. زیرجمعیت های سلولی به دست آمده از نظر توان تولید اسفیر در محیط فاقد سرم بررسی شدند. علاوه بر این؛ توانایی القای تومور زیر جمعیت های سلولی جدا شده با تزریق سریال رقت های متفاوت از سلول های مذکور به موش C57/BL6 مطالعه شد.نتایج: سلول های CD24+ به صورت معنی دار توان تولید اسفرویید بیشتری داشتند. در ارتباط با قدرت ایجاد تومور سلول های CD24-CD44+، سلول های دوگانه منفی CD24-CD44- و سلول های ملانوما رده B16F10 واجد قدرت تقریبا برابر (یک سلول از هر 21730 سلول) بودند. این توان در مورد سلول های CD24+CD44- یک سلول از هر 17426 سلول و در مورد سلول های دوگانه مثبت CD24+CD44+ یک سلول از هر 11295 سلول بود.نتیجه گیری: در مجموع سلول های دوگانه مثبت (CD24+CD44+) از نظر هر دو خصوصیت تولید اسفیر و القای تومور توانمندتر بودند که می تواند نشانه خصوصیت بنیادین این سلول ها باشد. بنابراین به عنوان سلول های بنیادین ملانومای موشی شناسایی و معرفی شدند.

مقدمه: سرطان تخمدان، پنجمین علت مرگ ناشی از سرطان در بین زنان جهان می باشد. سرطان تخمدان یک بیماری هتروژن است که از لحاظ ژنومیک و هیستوپاتولوژیک، بسیار متنوع می باشد. علاوه بر درمان های معمول که برای سرطان تخمدان انجام می شود، عود مجدد این بیماری مشاهده می شود که به علت عدم ریشه کنی کامل نوع خاصی از سلول های سرطانی می باشد. این سلول ها که به نام سلول های بنیادی سرطانی شناخته می شوند، دارای خواص بنیادین متفاوتی می باشند. روش ها: در مطالعه ی حاضر، سلول های بنیادی سرطانی با نشانگر سطحی CD44 از رده ی سلولی سرطانی A2780 تخمدان جداسازی شد و خواص مهاجرت، رشد، تمایز و بیان نشانگر بنیادی Aldehyde dehydrogenase 1 (ALDH1) در سلول های CD44+ جدا شده در مقایسه با سلول های CD44-مورد بررسی قرار گرفت. میزان بیان نشانگر سطحی CD44 در این رده ی سلولی، با تکنیک فلوسایتومتری مورد ارزیابی قرار گرفت. سپس، جداسازی این سلول ها با استفاده از تکنیک Magnetic-activated cell sorting (MACS) و میکروبیدهای اختصاصی انجام شد و برای تایید صحت جداسازی، از تکنیک فلوسایتومتری استفاده گردید. میزان مهاجرت، رشد، درصد تمایز و میزان بیان نشانگر ALDH1 در سلول های CD44+ با سلول های CD44-مورد مقایسه قرار گرفت. یافته ها: سلول های بنیادی سرطان CD44+ در مقایسه با سلول های CD44-، دارای توانایی مهاجرت، تمایز به سلول های اپی تلیال در محیط کشت حاوی سرم، میزان رشد سریع تر و بیان بالاتر نشانگر ALDH1 بودند. نتیجه گیری: جداسازی سلول های بنیادی سرطانی برای درمان هدفمند سرطان تخمدان بسیار حایز اهمیت است و می تواند از عود مجدد و تکثیر مجدد تومور جلوگیری کند.

سلول های بنیادی سرطانی (cancer stem cells) به عنوان عامل اصلی بروز سرطان مطرح شده است، به طوری که مقاومت به داروهای شیمی درمانی به وجود این سلول ها در تومور نسبت داده می شود. مطالعات نشان می دهد که سلول های بنیادی سرطانی، خاموش هستند و از نظر فعالیت های متابولیکی غیرفعال می باشند. دلیل اصلی مقاومت داروئی سلول های توموری، عدم فعالیت و تقسیم سلول های بنیادی سرطانی در یک بافت توموری می باشد. این جمعیت سلولی که به صورت غیریکنواخت در درون بافت تومور توزیع شده اند، مانند سلول های بنیادی طبیعی دارای قابلیت خودنوسازی بوده و مسوول بقای تومور و تفاوت خصوصیات ژنتیکی و متابولیکی آن می باشد. سلول های بنیادی سرطانی، در بیماران تحت شیمی درمانی حفظ شده و با تقسیم نابرابر سبب تشکیل سلول های توموری جدید با خصوصیات مقاومت چند گانه می شود. از آن جایی که درک بهتر از چگونگی تشکیل سلول های بنیادی سرطانی و شناسایی مسیرهای کنترلی این سلول ها منجر به توسعه روش های تشخیصی و درمانی در تحقیقات پایه و بالینی سرطان می گردد، در این مطالعه مروری، نقش سلول های بنیادی سرطانی در بروز سرطان و ناهمگونی آن ها در بیان ژن ها و متابولیسم تومور تحت بحث و بررسی قرار گرفته است. در انتها نیز راه کارهای نوین درمانی آن ها که اکثراً بر مبنای استفاده از نانو حامل هاست، مورد بحث و بررسی قرار می گیرد.

زمینه و هدف: سطح بیان فاکتور NF-κ B (فاکتور رونویسی که باعث افزایش بیان ژن های التهابی می شود) اغلب در سرطان های مختلف انسانی افزایش می یابد، لذا مهارکننده های این فاکتور مانند سلاسترول می توانند جهت جلوگیری از پیشرفت سرطان کاربرد داشته باشند. این مطالعه باهدف بررسی اثر ضد سرطانی سلاسترول بر روی سلول های K562 انجام شد. مواد و روش ها: ابتدا سلول های K562 کشت داده شدند و اثرات سیتوتوکسیسیته ترکیب سلاسترول با آزمون MTT تعیین شد. از رنگ آمیزی هوخست و الکتروفورز DNA برای بررسی وقوع آپوپتوز استفاده شد. تجزیه وتحلیل داده ها توسط نرم افزار SPSS ویرایش 16 و آزمون آماری ANOVA انجام گردید (05/0(P<. نتایج: بررسی آماری داده های به دست آمده از آزمون MTT نشان داد که رشد سلول های تیمار شده با غلظت های مختلف سلاسترول به صورت معنی داری کاهش پیدا کرده است (05/0(P< که این تأثیر مهاری سلاسترول وابسته به غلظت و مدت زمان تیمار است، لذا بیشترین تأثیر در غلظت µ M 8 و 72 ساعت مشاهده شد. غلظت IC50 سلاسترول برابر با 4 میکرومولار به دست آمد. نتایج و تصاویر به دست آمده از الکتروفورز DNA و رنگ آمیزی هوخست سلول های تیمار شده، قطعه قطعه شدن DNA و هسته سلول را نشان داد. نتیجه گیری: بر اساس نتایج به دست آمده، سلاسترول باعث کاهش بقای سلولی (05/0(P< و القا آپوپتوز در سلول های K562 می شود و تأثیر آن وابسته به غلظت ترکیب و مدت زمان تیمار است. درنتیجه احتمالاً از این ترکیب می توان به عنوان یک داروی ضد سرطان در درمان لوسمی میلوئید مزمن استفاده کرد.

پس از ظهور استعاره موجود زنده در علم سازمان و مدیریت مفهومی به عنوان چرخه عمر پدیدار گشت و در انتهای این چرخه به مانند هر موجود زنده ای مرگ سازمان فرا می رسید. اما موجوداتی در طبیعت وجود دارند که دستخوش پیری نمی شوند و به مرگ طبیعی نمی میرند و عامل این ویژگی بیشینه بودن سلول های بنیادی در بدن این جانداران است. همانگونه سلول بنیادی برای هر جانداری منحصر به فرد است به ازای تمامی سازمان ها می توان استعاره سلول بنیادین را به کارگرفت و عامل نامیرایی سازمان را شناسایی نمود. در تحقیق حاضر نهادهای انقلابی مورد مطالعه قرار گرفته است از این رو هدف از تحقیق شناسایی مولفه ای در نهاد انقلابی است که بتواند موجب خاصیت نامیرایی شود. برای دستیابی به هدف تحقیق در سه گام از روش دلالت پژوهی، تحلیل مضمون قالبی و مدلسازی ساختاری تفسیری استفاده شده است. در گام اول تحقیق با مصاحبه نیمه ساختار یافته از 14 نفر از خبرگان و در گام دوم با بهره گیری از بیانات آیت الله خامنه ای(مد ظله العالی) و در گام سوم با تشکیل گروه تعاملی خبرگان، جمع آری اطلاعات صورت پذیرفت. نتایج حاصل از این تحقیق نشان می دهد که «هویت انقلابی» به مثابه سلول بنیادین در نهاد انقلابی عمل می نماید و ارزش انقلابی، نگرش انقلابی و رسالت انقلابی اجزای سازنده هویت انقلابی هستند. هویت انقلابی همچون سلول بنیادین خاصیت تجدید پذیری، ترمیم شوندگی و نوشوندگی را در نهاد انقلابی به ارمغان می آورد و بیشینه نمودن آن موجب نامیرایی خواهد شد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

فاکتور ضد رشد سلولی جدیدی از سوپرناتانت محیط کشت دو لاین سلولی کارسینومای پروستات PC3 و DU - 145 که وابسته به آندرژون نیستند جدا گردید. این فاکتور ضد رشد به طور اختصاصی از رشد لاین سلولی کارسینومای پروستات LNCaP که وابسته به آندرژون می باشد جلوگیری بعمل آورد. ولی، در توقف رشد سایر لاین های سلولی از جمله سلول لوکمی انسان، سلول لنفومای T، سلول های ادنوکارسینومای انسان (سلول های دهانه رحم، تخمدان و سینه) و همچنین لنفوسیت های نرمال خون محیطی انسان اثری ندارد. این فاکتور جدید مرگ سلولی یا اپوپتوسیس ایجاد نمی نماید ولی مانع ورود سلول های LNCaP به فاز S سیکل رشد سلولی می شود. عمل ضد رشد این فاکتور قابل برگشت بوده و نسبت به هضم آنزیمی پروتیناز حساس می باشد. وزن ملکولی این فاکتور بین 50 تا 100 کیلو دالتون می باشد. آنتی بادی های خنثی کننده ضد سایتوکاین های شناخته شده از جمله IL-6 ، IL-1 ، IL-2 ، IL-3 ، IL-4 ، EGF ، PDGF ، TNF-α ، TGF-β1,2,3 اثری در فعالیت ضد رشد این فاکتور ندارد.

زمینه و هدف: سرطان پستان یکی از شایع ترین انواع سرطان در میان زنان است. مولکول HER-2 به عنوان گیرنده تیروزین کینازی از خانواده گیرنده های رشد عامل اپیدرمی، عامل اصلی سرطان است. مولکول پروتئینی هرسپتین که یک آنتی بادی ضد HER-2 است؛ می تواند نقش مهمی در تشخیص و درمان سرطان پستان داشته باشد. این مطالعه به منظور ساب کلون کردن ژن هرسپتین و سپس بیان در سیستم پروکاریوتی (E. coli) و تولید هرسپتین نوترکیب به منظور استفاده در درمان سرطان پستان انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی آزمایشگاهی ژن هرسپتین از سازه سنتزی با روش هضم آنزیمی جدا و درون وکتور بیانی pET28a انتقال داده شد. زیر همسانه سازی ژن موردنظر با استفاده از PCR و هضم آنزمی تایید گردید. پس از انتقال وکتور نوترکیب به میزبان E. coli BL21 DE3، با استفاده از القاگر IPTG ژن نوترکیب هرسپتین بیان شد. پروتئین نوترکیب با استفاده از SDS-PAGE ارزیابی و تخلیص با ستون کروماتوگرافی میل ترکیبی نیکل انجام شد و در نهایت توسط وسترن بلاتینگ با استفاده از آنتی بادی ضدهیستیدین تایید شد. میزان کشندگی و زنده ماندن سلول ها در مجاورت با هرسپتین نوترکیب با روش MTT بررسی شد. یافته ها: پس از ساب کلونینگ ژن هرسپتین، PCR و هضم آنزیمی، قطعه 741 جفت بازی ژن هرسپتین را تایید کرد. بیان پروتئین نوترکیب هرسپتین و ارزیابی آن بر روی ژل SDS-PAGE اندازه حدود 27 کیلودالتون را تایید کرد. پروتئین نوکیب با استفاده از آنتی هیستیدین نیز تایید شد. پروتئین خالص شده در مجاورت با لاین سلول SKBR3 توانایی متوقف کننده رشد سلول های سرطانی را داشت. نتیجه گیری: با توجه به این که آنتی ژن HER2 به وفور بر سطح سلول های سرطانی پستان بیان می شود؛ پروتئین هرسپتین می تواند به عنوان یک آنتی بادی بازدارنده عمل نموده و رشد سلول های سرطانی پستان را مهار کند.